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麻醉与围术期体温调节

作者:赵晶 罗爱伦来源:《中华现代临床医学杂志》 浏览次数: 日期:2017年6月8日 16:43

 体温是人体主要生命体征之一,正常体温的维持对于维持人体各项功能至关重要。随着监测技术的提高和体温方面研究的发展,人们在临床麻醉工作中越来越关注体温这项指标。

1 人体体温调节机制

人类体温需保持于37基本稳定不变,才能保证代谢功能正常,这也是所有哺乳动物的共同特点。人体的体温调节主要由三部分组成:外周和中枢的温度感受器,下丘脑体温调节中枢,外周和中枢体温调节效应器1

1.1 温度感受人体中枢和外周均有温度感受器分布,其中来自冷感受器的信号沿A8纤维传入,而来自热感受器的信号沿C纤维传入。传入的信号经过脊髓和脑的整合,最后传入体温调节中枢―――下丘脑。传入下丘脑的温度信号分别来自皮肤表面、深腹部及胸腔组织、脊髓、丘脑、大脑其他部分,各占约20%

1.2 体温调节中枢在下丘脑中,整合的温度信息与温度阈值进行了比较,从而触发相应的体温调节反应:当体温高于热反应阈值时产生出汗反应和主动血管扩张,低于冷反应阈值时引起血管收缩和寒战2。正常情况下热反应阈值和冷反应阈值之间仅相差约0.2,在该范围内,不触发任何体温调节反应。正常核心体温为37,每天不同时间可有1的波动,女性随月经周期约有0.5的波动。男性和女性对温度控制的准确性相似,而老年人则精确度下降。

1.3 体温调节反应下丘脑主要通过对汗腺和血管的调节以及诱发寒战作用来维持正常体温。当体温超过热反应阈值时,下丘脑即触发出汗和主动血管扩张。多数成人最大出汗速度约0.5ml/h,运动员则可能达到其23倍。每克汗液蒸发可吸收584卡热量,所以大量出汗时每小时可带走约300卡热量3。主动血管扩张由汗腺分泌的一种因子所介导,通过增加皮肤血流而增加由皮肤丧失到周围环境的热量。当体温低于冷反应阈值时,下丘脑触发血管收缩和寒战产热。温度调节性血管收缩主要见于肢体末端动静脉分流处,主要由α 1 肾上腺素能受体控制,α 2 受体对此也有协同作用4。寒战则是通过不自主的肌肉运动使基础代谢率增加到正常值的23倍。与成人不同,非寒战性产热是婴儿的重要体温调节方式,而这种方式对成人几乎不起作用。非寒战性生热由β 3 肾上腺素能受体介导,该受体位于棕色脂肪内的神经末梢上,而棕色脂肪因富含线粒体而得名5

2 围术期体温降低及其原因

被动性体温降低是围术期常见现象,它是患者体温调节功能受损和外界因素共同作用的
结果。

2.1 麻醉对体温调节功能的影响不同麻醉方法对体温调节的影响机制不同。实验证明,一些静脉麻醉药6(如异丙酚)和阿片类药物(如阿芬太尼)均显著降低冷反应的温度阈值,即血管收缩和寒战的触发温度,并呈线性比例。吸入麻醉药(如地氟醚和异氟醚)也显著降低冷反应的温度阈值78,但其效应与剂量呈非线性关系。可见,全麻下人体对温度的调节功能受到抑制。研究表明,全麻下人体核心温度的变化范围可由原有的0.2增加至4,高达正常体温调节阈值区间的20倍。全麻开始的第1h内,由于冷反应阈值的降低,体温降低未能得到及时的冷反应调节,热量从机体核心向外周转移,导致核心温度降低11.5。麻醉开始1h后,核心体温的降低减慢而呈线性,主要由于热量散失超过代谢产热。此时的热量丧失主要来自皮肤的辐射和对流作用。机体在核心温度降低到一定冷反应阈值(低于正常阈值)后,触发了温度调节性血管收缩,从而减少皮肤散热,维持体温恒定9。虽然如此,如果没有一定的保温措施,机体平均体温和总热量仍在丧失。而这些实际情况却被核心温度的恒定而掩盖,机体无法通过核心温度的继续下降而触发寒战。此外,全麻患者几乎均使用肌松剂,即使到达相应冷反应阈值,也无法引起寒战来产热。

椎管内麻醉对体温调节的影响是通过几方面的作用产生的。首先,椎管内麻醉产生的神经阻滞阻断了身体较大部分的神经传出和传入,既干扰了温度感受,又抑制了正常的温度调节反应如出汗、血管收缩和寒战。这种对温度调节反应的末梢抑制是椎管内麻醉时体温降低的主要原因10。此外,局麻药可引起外周血管扩张,相对较高的皮肤温度可误导中枢温度调节系统,使其耐受较高的热量丧失仍不触发冷反应。这种情况下血管收缩和寒战阈值可降低0.5。体温严重下降时,椎管内麻醉患者将出现寒战。这种寒战只限于阻滞部位小的肌肉群,所以产热很少。

2.2 围术期其他导致体温下降的因素围术期导致体温下降的因素还包括室温、皮肤裸露、消毒、失血、呼吸道热量丢失和冲洗体腔等。既往认为手术室室温为21比较适宜,但近年来发现麻醉下的患者在21环境中一定时间后,体温往往低于36,导致一系列并发症的增加及麻醉恢复延迟。目前主张手术室温度设定于2425为宜。

3 体温降低对患者机体的影响

3.1 增加伤口感染率即使轻度的体温降低也可直接损害机体免疫功能,尤其是抑制中性粒细胞的氧化杀伤作用。此外,低温可减少皮肤血流和氧供,并抑制组织对氧的摄取。研究发现11,围术期低温还与蛋白质消耗和骨胶质合成减少有相关性。以上因素的共同作用导致围术期低温患者伤口感染率增加。有报道择期结肠切除手术中出现低温的患者伤口感染率增加2倍。

3.2 影响凝血功能轻度体温降低可降低血小板功能,并降低凝血因子的活性,从而导致出血时间延长12。实验证明13,围术期体温降低显著增加失血量和对输血的需要。而另一方面,低温又导致静脉淤滞和局部组织氧供减少,进一步引起深静脉血栓形成。

3.3 增加心血管并发症低温下肺血管对缺氧的反应性降低,V/Q比例失调而导致缺氧加重。研究发现14,中度低温(31)可抑制缺氧性肺血管收缩反应(HPV50%Frank等发现15,术中低温的患者术后心肌缺血的发生率是术中体温正常者的3倍。其次,低温引起的寒战也显著增加了氧耗和二氧化碳生成。此外,低温可引起低钾,而且一定范围内体温的降低与血清钾的降低成正比。低钾是导致室速、室颤等心律失常的重要原因,严重时还可能引起心衰。低温还可降低心肌对儿茶酚胺的反应性。

3.4 延缓术后恢复轻度低温可降低多数麻醉药物的代谢速度,包括异丙酚、万可松和卡肌宁等。药物代谢的减慢显著延缓了麻醉恢复时间和术后恢复室的停留时间。

3.5 其它研究表明16,低温患者死亡率高于体温正常患者,尤其是严重创伤患者。

4 体温监测

体表各部位的温度相差很大。室温23时,足部温度为27,手为30,躯干为32,头部为33

核心温度则比较均衡,其中脑和肝脏温度最高,约38,其他部位稍低。核心温度可在肺动脉、鼓膜、食管远端或鼻咽部测量到,但临床上也可通过口腔、腋窝或直肠的温度进行大致估计。口腔温度比腋窝温度低0.30.5,腋窝温度则比直肠温度低0.55

测量口腔温度对于意识不完全清醒和全麻插管的患者不合适。测量腋窝温度时,应将上臂紧贴胸壁使腋窝紧闭,并将温度探头置于腋动脉部位。测量直肠温度时应将探头端置于超过肛门口6cm,否则不准确。鼻咽部温度的测量在人为降温时反映体温的变化较为迅速,放置探头时应动作轻柔,以免引起出血。

5 预防和纠正低温的措施

5.1 控制室温皮肤散热是患者热量丢失的重要部分,因此维持足够高的室温是预防患者低温的有效方法。但过高的温度也会引起手术室内医生和护士的不适。目前主张将室温控制于2425为宜。

5.2 覆盖保温通过覆盖皮肤也可以减少热量丢失。一层覆盖物可减少约30%的热量丢失,但这种改善并不随覆盖物的增加而成比例增加。多数情况下,仍需要使用一些主动加温措施,如吸入加热加湿气体(通过湿热交换器等)、循环水垫及充气加热温毯等。研究表明17,相比之下充气升温是较稳定有效的方法。

5.3 输液输血加温成人静脉每输入1L室温下液体或每输入200ml4血液,均可降低平均温度0.25。可见,大量输入未经加温的液体可明显降低体温。这可以通过输液加温装置得到改善,条件允许的情况下,可将液体加温至37左右进行输注。

5.4 其它大量液体冲洗体腔(胸腔、腹腔、膀胱等)时,应使用加温液体,避免大量热量丢失。

 参考文献

1 Satinoff E.Neural organization and evolution of thermal regulation in mammals:several hierarchically arranged integrating systems may have evolved to achieve precise thermoregulation.Science1978201:16-22.

2 Lopez MSessler DIWalter Ket al.Rate and gender dep

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